Фибриноидна некроза

2024 Автор: Josephine Shorter | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-16 21:43

Фибриноидна некроза

Фибриноидната некроза е некроза, придружена от импрегниране на засегнатата тъкан с фибрин. Характеризира се с пълното унищожаване на съединителната тъкан. Обикновено около огнищата на некроза се изразява реакцията на макрофагите, последвана от заместване на некротичните огнища с белезиста съединителна тъкан. Този тип некроза се среща при ревматични заболявания, фибриноиден оток, когато функциите на органа са нарушени и намалени, остра бъбречна недостатъчност се развива при злокачествена хипертония.

Всички тези процеси са придружени от некроза на артериоли и капиляри на бъбречната тъкан.

В резултат на фибриноидна некроза, склероза или хиалиноза се променят функциите на сърдечните клапи (сърдечни дефекти). Има неподвижност на ставите, стесняване на лумена и загуба на еластичност на стените на кръвоносните съдове, развиват се хипоксия, атрофия и склероза на органите. Хистохимичните промени се определят от притока на калциеви йони в клетката; това е тясно свързано с необратими увреждания и появата на признаци на некроза.

Един от важните признаци на клетъчна некроза е промяна в структурата на ядрото. Хроматинът на мъртвите клетки се превръща в големи бучки. Сърцевината намалява по обем, свива се, увеличава се плътността и базофилността (тъмносин цвят). След като клетката е претърпяла некроза, нейната цитоплазма става хомогенна и ярко ацидофилна, определят се промени в нейната цитоплазма.

На първо място, специализираните клетъчни органели изчезват, набъбват митохондриите и разрушаването на органелните мембрани, което причинява вакуолизация на цитоплазмата. След това можете да дефинирате клетъчен лизис, така наречената автолиза. Всичко това означава, че в цитоплазмата настъпва коагулация или удебеляване (коагулация) на протеини, вместо да се стопи и втечни масите на сухата некроза.

Когато междуклетъчното вещество се промени, както интерстициалното вещество, така и фиброзните структури се променят. Това е характерно за фибриноидната некроза. Постоянната артериална хипертония, придобиваща прогресивен характер, въпреки че това се случва рядко при навременно лечение, е придружена от промени в очното дъно, като кръвоизливи, оток на главата на зрителния нерв и пълнене на течност от влакното.

Силното главоболие, повръщане, намалено зрение, пареза, припадъци от епилепсия, евентуално дори кома, множество малки кръвни съсиреци в мозъчните артерии, сърдечна и бъбречна недостатъчност и олигурия са признаци не само на мозъчен оток, но и фибриноидна некроза на стените на малките артерии и артериоли. Ако лечението се извършва в ранните стадии на заболяването, то ще бъде успешно и всички промени ще бъдат обратими.

Фибриноидната некроза на съединителната тъкан на стените на съдовете може да бъде следствие от фибриноидно подуване при алергична некроза.

Фибриноидните промени в артериалната интима насърчават тромбоза и непряка некроза на части от органи. При атеросклероза се забелязват продължителни спазми на артериоли и внезапно повишаване на кръвното налягане. Това създава условия за импрегниране на фибриноген, фибрин и кръвни клетки. Трансформацията на имунните комплекси с фиксирането на група протеини, циркулиращи в кръвта, допринася за увеличаване на накисването и развитието на фибриноидна некроза.

Можете да наблюдавате разрушителни процеси, изразени чрез дистрофия и смърт на мускулните клетки, последвани от техния лизис. Масивното проникване на плазмените протеини, тяхната връзка с веществото на базалните мембрани води до натрупване на тропоколаген, пролиферация на ендотелни и гладкомускулни клетки и тяхната смърт. Всички тези промени възникват в резултат на остра фибриноидна некроза.

При дълбоко разрушаване на съдовите стени, периваскуларно излизане на плазмата от кръвния поток, настъпват кръвоизливи, образуване на аневризми и разкъсвания. Фибриноидната некроза в началото на развитието улавя средната мембрана на артериалните съдове (среда) и след това се разпространява чрез огнища по всички стени на съдовете. По време на този процес се появяват клетъчни инфилтрати, като в тях преобладават неутрофилите.

Освен това патологичните промени в съдовете завършват с образуването на стенози и аневризми. Най-често се засягат бъбреците, сърцето, а понякога и периферната нервна система, стомашно-чревния тракт и кожата. Централната нервна система, черният дроб, далакът, надбъбречните жлези, тестисите и белите дробове могат да бъдат уязвими. Навреме предписаните преднизон и циклофосфамид намаляват тежестта на симптомите и намаляват смъртността на заболяването.

При липса на бъбречно увреждане прогнозата е по-добра. Прогнозата за лечение на напреднали стадии като цяло, разбира се, е неблагоприятна, в случай на увреждане на няколко органа, развитието на патология настъпва бързо, след установяване на диагнозата, в повечето случаи хората умират в рамките на три месеца.

Автор на статията : Мочалов Павел Александрович | г. м. н. терапевт

Образование: Московски медицински институт. И. М. Сеченов, специалност - „Обща медицина“през 1991 г., през 1993 г. „Професионални болести“, през 1996 г. „Терапия“.