Инфилтративна белодробна туберкулоза

2024 Автор: Josephine Shorter | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-16 21:43

Инфилтративна белодробна туберкулоза

Съдържание:

• Причини за инфилтративна белодробна туберкулоза
• Патогенеза (какво се случва?)
• Симптоми на инфилтративна белодробна туберкулоза
• Диагностика на инфилтративна белодробна туберкулоза
• Лечение на инфилтративна белодробна туберкулоза
• Профилактика на инфилтративна белодробна туберкулоза
• Към кой лекар да се обърна?

Една от формите на фокална туберкулоза е инфилтративна, която се характеризира с обширна тъканна реакция на белите дробове. В тази фаза на заболяването на преден план излизат симптомите на инфилтрация и фокално възпаление. Има няколко причини, които водят до такова развитие на патологичния процес.

В повечето случаи механизмът на инфилтративно-пневмоничната патогенеза се задейства в резултат на твърде бурна реакция на тялото на пациента към причинителя на туберкулозата, както и при свръхчувствителност на белодробната тъкан в комбинация с нестабилност на невро-вегетативната и ендокринната системи.

Причини за инфилтративна белодробна туберкулоза

Причинителите на туберкулозата са микроорганизми, които принадлежат към вида киселинно устойчиви бактерии от рода Mycobacterium. Има седемдесет и четири вида такива микобактерии, известни на медицината. Те могат да бъдат намерени във вода, в почвата, при хора и животни.

Но човек се разболява от туберкулоза само когато е заразен с няколко вида микобактерии наведнъж. Този болестен комплекс се нарича М. Tuberculosis и включва човешкия тип Mycobacterium tuberculosis, говежди Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (щам BCG), както и Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В групата влизат още Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, които от филогенетична гледна точка принадлежат към типа Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Основната специфична характеристика на микобактерията туберкулоза (MBT) е тяхната силно патогенна природа, която се изразява в вирулентност (инфекциозност), която може да бъде модифицирана под въздействието на външни фактори. Проявите на тази вирулентност зависят от състоянието на тялото на жертвата по време на атаката на бактериите.

В повечето случаи човек се разболява от туберкулоза в резултат на инфекция с говежди и човешки видове микобактерии. Максималният брой екскреции на M. bovis се записва при жителите на селските райони, където основният път на предаване на патогена е алиментарният метод (чрез храната). Птичият туберкулоз се среща главно при имунокомпрометирани носители на патогенни микроорганизми.

Mycobacterium tuberculosis принадлежи към групата на прокариотите, които се характеризират с липсата на силно организирани органели на апарата на Голджи и лизозоми в цитоплазмата. Липсват им и плазмидите, необходими за динамиката на генома, така че микобактериите туберкулоза мигрират само с помощта на организмите гостоприемници. Тези бактерии имат леко извита или права конфигурация, подобна на пръчка със заоблени краища, с дължина от един до десет микрона, диаметър 0,2-0,6 микрона. Говеждият микобактериум е по-дебел и по-къс от човешкия.

Микроорганизмите, причиняващи туберкулоза, не се движат сами. Те също не създават капсули и микроспори.

Клетката на такава бактерия се състои от:

• Микрокапсули, чиято стена е оформена от три до четири слоя, всеки от които има дебелина 200-250 нанометра и се състои от полизахариди. Микрокапсулата е здраво закрепена към клетъчната стена и служи като защита от външни фактори. Той няма антигенни свойства, но е серологично активен;
• Клетъчната стена, която служи като външна граница на бактерията, поддържа формата и размера си стабилни, предпазва от механични, осмотични и химични влияния и има фактори на вирулентност - липиди;
• Хомогенна бактериална цитоплазма;
• Цитоплазмена мембрана, съдържаща липопротеинови комплекси и ензимни системи. Той служи за образуване на интрацитоплазматичната мембранна система (мезозома);
• Ядрено вещество, съдържащо хромозоми и плазмиди.

Антигенните характеристики на MBT се реализират в протеини-туберкулопротеини, включително туберкулин. Те са специфични, когато се появят реакции на свръхчувствителност от забавен тип. Наличието на полизахариди в бактериите помага да се открият антитела в серума на пациентите. Липидите придават на тези микобактерии устойчивост на кисела и алкална среда.

Бактериите на Mycobacterium tuberculosis са аеробни, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum са аерофилни, което означава, че се нуждаят от въздух за хранене и размножаване.

Когато туберкулозните бактерии увреждат белите дробове, лимфните възли, кожата, костите, бъбреците, червата и други органи, възниква специален тип възпалителен процес - "студено" възпаление. Характеризира се с грануломатозен характер и води до появата на голям брой кухини, склонни към разпадане.

Патогенеза на инфилтративна белодробна туберкулоза

Като правило инфекцията от първичен характер при хората се случва чрез въздушни капчици. Много по-редки явления са инфекцията чрез храна, битови и сексуални контакти, както и вътрематочна (трансплацентарна) трансмисия на патогена от майка на дете.

Бактериите навлизат в човешкото тяло, когато се наруши така наречения мукоцилиарен клирънс, при който бокаловидните клетки на дихателните пътища създават слузна бариера, която улавя микобактериите, а колебанията в ресничестия епител водят до последващата им евакуация.

Причината за нарушението на клирънса обикновено е възпаление в горните дихателни пътища, в трахеята и големите бронхи. Токсините също имат ефект. В резултат на това бактериите достигат до бронхиолите и алвеолите, което увеличава вероятността от развитие на болестта.

Поради факта, че микобактериите нямат способността да произвеждат екзотоксин за стимулиране на фагоцитоза (атака на имунни клетки), малък брой патогени не дават бързи прояви. Структурата на засегнатите тъкани остава нормална за известно време. Това се нарича "латентност".

От всяка точка бактериите с лимфа навлизат в регионалните лимфни възли и оттам навлизат във вътрешните органи с лимфния поток. Този процес се нарича първична (или облигатна) микобактериемия.

Патогените се натрупват там, където микроциркулаторното легло е особено развито: в белите дробове, в лимфните възли, в кортикалния слой на бъбреците, в епифизите и метафизите на тръбните кости, в маточните тръби, в увеалния тракт на очите. Бактериите продължават да се размножават, но имунната система няма време да се развие.

По това време на местата, където се събират повечето бактерии, започва фагоцитоза. Патогените се атакуват и унищожават от полинуклеарни левкоцити. Контактът с микобактериите обаче води до смърт на имунните клетки.

Макрофагите, които участват във фагоцитозата на микобактериите, също са безсилни, тъй като АТФ протоните, синтезирани от MBT, както и кордовите фактори и сулфатите нарушават функционирането на лизозомите на макрофагите. Намирайки се в макрофагите, туберкулозните бактерии растат, делят се и това води до смъртта на клетката гостоприемник. И офисът отново се връща в междуклетъчното пространство. Оказва се "непълна фагоцитоза".

Придобит клетъчен имунитет

Клетъчният имунитет се формира от макрофаги и лимфоцити, ефективно взаимодействащи помежду си. Контактът на макрофаги, Т-хелпери и (CD4 +) и Т-супресори (CD8 +) е особено важен в този процес. Абсорбирайки микобактерии, макрофагите произвеждат антигени и интерлевкин-1 (IL-1). Той задейства работата на Т-лимфоцитите (CD4 +). А Т-хелперите (CD4 +) взаимодействат с макрофагите и „четат“данни за бактериалния геном. Т-лимфоцитите (CD4 + и CD8 +) стават сенсибилизирани и започват да произвеждат хемотаксини, гама интерферони и интерлевкин-2 (IL-2).

Това кара макрофагите да преминат по-бързо към микобактериите и тяхната ензимна и обща бактерицидна активност се увеличава. Ускорява се производството на реактивни кислородни видове и водороден прекис от макрофаги. Възниква експлозия на кислород, което се отразява негативно на офиса. L-аргининът и факторът на туморната некроза-алфа съпътстват образуването на азотен оксид NO, който има антимикробен ефект. Резултатът е намаляване на разрушителния ефект на MBT върху тялото и смъртта на патогена.

В ситуация, при която имунният отговор се развива адекватно, във всяко ново поколение имунокомпетентността на макрофагите нараства. Те произвеждат медиатори, които активират В-лимфоцитите, които са отговорни за синтеза на имуноглобулини. Произвеждайки антитела, левкоцитите обгръщат MBT, които в резултат се слепват. И това улеснява фагоцитозата.

Нарастващата ензимна активност на макрофагите може да провокира появата на клетки със забавена свръхчувствителност (PCRT) към антигените на туберкулозните патогени. В резултат на това се случва трансформацията на макрофагите в гигантски епителиоидни клетки на Лангханс. Те участват в работата за ограничаване на възпалената област.

Това води до създаването на ексудативно-продуктивни и продуктивни туберкулозни грануломи, което е показател за добър имунен отговор на инвазията на MBT и локализацията на неговата агресия.

Т- и В-лимфоцитите, както и макрофагите в гранулома, са особено активни. Налице е трансформация на макрофагите в епителиоидни клетки, които са отговорни за пиноцитозата и синтеза на хидролитични ензими. Централната част на гранулома може да се характеризира с появата на малка площ от казеозна некроза, образувана от мъртви макрофаги.

Появата на PCRT реакцията се записва две до три седмици след първоначалната инфекция. Образуването на подчертан клетъчен имунитет се наблюдава след осем седмици.

Микобактериите започват да се размножават по-бавно, има по-малко от тях, възпалителната специфична реакция отшумява. Патогенът обаче не е напълно унищожен. Останалите бактерии се намират вътре в клетките (L-форма), което предотвратява образуването на фаголизозома и ги прави недостъпни за действието на лизозомни ензими. Това е нестерилна форма на противотуберкулозен имунитет.

Бактериите, които остават в тялото, запазват популацията от сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигуряват имунологична активност на достатъчно ниво. Така че микобактериите могат да съществуват дълго време, понякога през целия живот на човека. Ако имунитетът намалее, микобактериите могат да станат активни и човекът да се разболее.

Намаляването на придобития имунитет се провокира от СПИН, захарен диабет и стомашна язва. Може да бъде причинено от прекомерна употреба на алкохол и наркотици. Имунитетът се влияе отрицателно от гладуване, стрес, бременност, хормонална терапия и имуносупресори. Рискът от заразяване с туберкулоза при човек, заразен за първи път, е осем процента през първите две години, след което вероятността намалява.

Появата на клинично изразена туберкулоза

Ако макрофагите не са достатъчно активирани, фагоцитозата няма ефект. Микобактериите се размножават много бързо - експоненциално. Фагоцитните клетки умират в огромен брой, освобождавайки големи количества медиатори и протеолитични ензими в междуклетъчното пространство. Близките тъкани са повредени, "втечнени". Това води до образуването на специална среда, която захранва микобактериите извън клетките.

Балансът на имунната защита е нарушен. Т-супресорите (CD8 +) стават повече, а Т-хелперите (CD4 +) губят имунологичната си активност.

PCRT към антигени се повишава рязко и след това става по-слаб. Възпалението се разпространява. Стените на кръвоносните съдове стават по-пропускливи, плазмените протеини проникват в тъканите заедно с левкоцитите и моноцитите. Налице е развитие на туберкулозни грануломи с преобладаване на казеозната некроза.

Полинуклеарните левкоцити, макрофагите и лимфоидните клетки инфилтрират по-активно външния слой. Това води до сливане на отделни грануломи и увеличаване на общия обем на лезията. Има преход от първична инфекция към туберкулоза, изразена клинично.

Симптоми на инфилтративна белодробна туберкулоза

Възможни са клинични и рентгенологични инфилтрати от следните видове:

• Бронхобуларната инфилтрация е фокус, който се намира в кортикалните участъци на първия или втория сегмент на горния лоб на белите дробове, има неправилна заоблена форма, контурите са неясни, диаметърът е от един до два сантиметра. Томографията показва два или три или няколко пресни, слети огнища. Няма симптоми, няма функционални промени и екскреция на бацили;
• Закръглена инфилтрация означава появата на огнища на потъмняване, имащи формата на кръг или овал с нерезки контури, диаметърът е един и половина до два сантиметра. Фокусът обикновено се намира в първия, втория или четвъртия сегмент на белия дроб. От огнищата до корена на белия дроб протича възпалителна "пътека", на неговия фон се вижда проекция на бронха. Рентгеновата томография показва по-плътни или калцирани огнища, малки кухини на разпадане, промени в плеврата, белези. Развитието на кръгли инфилтрати увеличава площта на перифокалното възпаление, води до разпадане на казеозния център и се образува кухина. Включва секвестри и малко течност и се нарича пневмония. Бронхогенното засяване води до развитие на огнища на патогенеза в здрави области на белия дроб;
• Облачният инфилтрат на рентгеновата снимка има формата на неравномерно потъмняване с размазани контури. Потъмняване има в един или повече сегменти в горните дялове на белите дробове. Това е подобно на неспецифичната пневмония, но разликата е, че рентгенологичните промени са постоянни, има тенденция към разпадане и поява на кухини;
• Лобитът е възпалителен процес, който засяга целия белодробен лоб. Има характерна структура с много казеозни огнища. Клиничната картина е тежка. Постепенно лезията се разпространява по целия лоб, на границата на който се появява ясна междуребрена бразда. Забелязано е, че преди лобита често се развива малък инфилтративен фокус;
• Periscissuritis, или пределна инфилтрация, е облакоподобна форма, която се намира близо до междинната бразда. Това е триъгълник с върха, обърнат към корена на белия дроб. В горната част границите са неясни, преминавайки в белодробната тъкан, която е малко променена. Границата отдолу съвпада с междолната плевра и има ясни контури;
• Казеозна пневмония. Форма на заболяването, която се развива при пациенти с липса на имунобиологична резистентност. В белодробната тъкан се наблюдава възпаление, където преобладава некрозата. Казеозно-пневмоничните огнища се простират до целия лоб или целия бял дроб.

Различни фактори провокират казеозна пневмония: прекъсване на електрозахранването, бременност, захарен диабет, големи увреждания на организма от микобактерии с висока вирулентност. Както и белодробно кървене, при което се изсмуква кръв от кабинета. Клинично казеозната пневмония е широко разпространена и има интензивни морфологични промени.

Като цяло клиничните симптоми на инфилтративната туберкулоза се изразяват в зависимост от степента на лезията. Като правило заболяването започва в остра форма: пациентът има треска и симптомите могат да наподобяват грип или лобарна пневмония. Проявите се случват на фона на общото здравословно състояние. Само щателно проучване може да открие признаци на туберкулозна интоксикация, възникнали още преди развитието на остри прояви.

Чест първи симптом на тази форма на заболяването е кръвохрак или белодробен кръвоизлив. Острият период може да продължи няколко дни или няколко седмици.

От оплакванията пациентите отбелязват болка в гърдите от страната, където е засегнат белият дроб, тя е локализирана в областта на страните или лопатките. Има суха кашлица или има леко отделяне на храчки. Признаците на интоксикация са ясно видими под формата на лош апетит, изпотяване, нарушения на съня, повишена възбудимост, тахикардия и обща слабост.

При казеозна пневмония заболяването започва остро. Температурата на тялото се повишава до 40-41 °, има голяма разлика между показателите сутрин и вечер. Симптомите на интоксикация се влошават бързо. Адинамията се развива рязко, появява се обилна пот, болезнени усещания в гърдите, гнойни храчки при кашляне, задух. Човекът бързо отслабва.

Диагностика на инфилтративна белодробна туберкулоза

Физикалният преглед в началото на заболяването разкрива изоставане в гърдите по време на дишане в засегнатата страна на белия дроб. Мускулите на гърдите са напрегнати, гласът започва да трепери.

Отрицателните данни за перкусия и аускултация са най-изразени в случай на масивна пневмония от лобитен тип, както и когато инфилтрацията започне да се разпада и образува кухини. На повърхността над засегнатата област перкусионният звук притъпява, появява се бронхофония, развива се бронхиално дишане, влажни и звучни упорити хрипове от различен калибър.

Диференциална диагноза на инфилтратите

С остро начало на заболяването и бързо развитие на пневмоничния процес при хора без туберкулоза в анамнезата се поставя диагноза „неспецифична пневмония“.

Особена трудност представлява диагностиката на инфилтративно-пневмоничната туберкулоза, която е придружена от грипен синдром.

Такава туберкулоза се различава от пневмонията:

• Специфични признаци на туберкулозна интоксикация;
• Постепенно начало на заболяването;
• Липсата на катарално възпаление в горните дихателни пътища;
• Сравнително задоволително състояние на пациентите, дори при високи температури.

Неспецифичната пневмония, придружена от треска, се характеризира с тежко състояние на пациентите. В същото време специфичният процес (туберкулозен) няма физически прояви в началото на заболяването: те възникват само ако процесът прогресира.

Кръвните тестове на пациентите показват леки промени в броя на левкоцитите и леко увеличение на СУЕ. При лобарната пневмония левкоцитозата е висока и има изместване наляво, ESR е рязко увеличена.

Рентгеновото изследване показва локализация на туберкулозни инфилтрати главно в горните отдели - в първия, втория и шестия сегмент. Възпалителните неспецифични процеси са концентрирани в средното и долното поле.

Картините показват „пътека“, водеща от инфилтрата до корена на белия дроб. По правило изолирани фокусни сенки се виждат в периферията на основния фокус. Те могат да се наблюдават и в други части на същия или различен лоб на белия дроб.

Понякога диагнозата туберкулоза може да бъде направена само чрез динамично наблюдение на пациента и неефективността на лечението с антибактериални лекарства, както и наличието на микобактерии в храчките.

Дълъг период, през който има обратно развитие, е разликата между инфилтративно-пневмоничната туберкулоза и еозинофилната пневмония: фокусът й се абсорбира бързо, за няколко дни, а еозинофилията в кръвта достига 30-45 процента.

Диференциацията на туберкулозния инфилтрат се извършва със злокачествени новообразувания, с ехинококи и актиномикози, лимфогрануломатоза, дермоидни кисти, сифилис на белия дроб и други заболявания. Само задълбоченият преглед ви позволява точно да разпознаете естеството на процеса в белите дробове.

Лечение на инфилтративна белодробна туберкулоза

Терапията за инфилтративна туберкулоза се провежда в болница. Антибактериалните лекарства се използват в комбинация с патогенетична терапия. Лечението продължава, докато инфилтративните промени не се решат напълно - около девет до дванадесет месеца. В бъдеще се провеждат курсове по химиотерапия за предотвратяване на рецидиви - вече в диспансер.

Различни методи на лечение се използват в комбинация. Ако ефектът не продължи дълго време, в някои случаи се извършва терапия на колапс (изкуствен пневмоторакс) или се извършва хирургична операция.

По темата: Най-ефективните рецепти за туберкулоза

Профилактика на инфилтративна белодробна туберкулоза

Като социално заболяване, туберкулозата често се провокира от определени условия в живота на пациента. В Русия причините за влошаването на епидемиологичната ситуация за туберкулоза включват спад в жизнения стандарт на населението, увеличаване на броя на хората без конкретно местоживеене и развитие на миграцията. Според статистиката мъжете са по-склонни да се разболеят - с три точки две десети повече от жените. А сред мъжете процентът на заболеваемост нараства два пъти и половина по-бързо, отколкото при жените. Повечето пациенти са на възраст от двадесет до двадесет и девет години, на второ място по честота е групата от тридесет до тридесет и девет години.

Хората, които са в затвора, се разболяват четиридесет и два пъти по-често от останалото население на страната средно.

За целите на превенцията е необходимо да се предприемат следните мерки:

• Противоепидемични мерки, които съответстват на изключително неблагоприятната туберкулозна картина в страната;
• Разкриване на случаи на първите етапи и финансиране на снабдяването с лекарства;
• Редовни прегледи на хора, които получават работа в животновъдни предприятия, където се наблюдава туберкулоза сред говедата;
• Отпускане на изолирани жилища за хора с активна туберкулоза, живеещи в общи апартаменти и общежития;
• ваксинация на новородени през първите тридесет дни от живота.

По темата: Превенция на туберкулозата при деца и възрастни

Към кой лекар да се обърна?

В случай на съмнение за инфилтративна белодробна туберкулоза, трябва да се свържете с фтизиатър или пулмолог.

Авторът на статията: Макарова Евгения Владимировна, пулмолог