Екзогенен алергичен алвеолит - клинични насоки, обща информация

2024 Автор: Josephine Shorter | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-16 21:43

Екзогенен алергичен алвеолит: етиология, патогенеза, лечение

Екзогенният алергичен алвеолит се нарича още свръхчувствителен пневмонит. Съкращението на болестта е EAA. Този термин отразява цяла група заболявания, засягащи интерстициума на белите дробове, тоест съединителната тъкан на органите. Възпалението е концентрирано в белодробния паренхим и малките дихателни пътища. Това се случва, когато различни антигени (гъби, бактерии, животински протеини, химикали) навлизат в тях отвън.

За първи път екзогенен алергичен алвеолит е описан от J. Campbell през 1932 г. Той го идентифицира при 5 фермери, страдащи от симптоми на ARVI след работа със сено. Освен това това сено беше мокро и съдържаше спори на плесени. Следователно тази форма на болестта започва да се нарича „бял дроб на фермера“.

Впоследствие беше възможно да се установи, че алергичният алвеолит от екзогенен тип може да бъде предизвикан от други причини. По-специално, през 1965 г. К. Рийд и нейните колеги откриват подобни симптоми при трима пациенти, които се занимават с развъждане на гълъби. Те започнаха да наричат този алвеолит „белия дроб на птиците“.

Статистиката от последните години показва, че болестта е доста широко разпространена сред хората, които поради професионалната си дейност взаимодействат с пера и пух на птици, както и с комбинирани фуражи. Екзогенен алергичен алвеолит ще бъде диагностициран при 42 от 100 000 население. В същото време е невъзможно да се предвиди точно кой човек, който е алергичен към пух или пера, ще развие алвеолит.

Както показва практиката, от 5 до 15% от хората, които са взаимодействали с високи концентрации на алергени, ще развият пневмонит. Към днешна дата не е известно разпространението на алвеолит сред хора, които работят с ниски концентрации на сенсибилизиращи вещества. Този проблем обаче е доста остър, тъй като индустрията се развива все по-интензивно всяка година, което означава, че все повече хора се включват в подобни дейности.

Съдържание:

• Етиология
• Патогенеза на екзогенен алергичен алвеолит
• Хистологична картина на EAA
• Симптоми на екзогенен алергичен алвеолит
• Диагностика на екзогенен алергичен алвеолит
• Лечение на екзогенен алергичен алвеолит
• Прогноза и превенция

Етиология

Алергичният алвеолит се развива поради вдишване на алерген, който попада в белите дробове заедно с въздуха. Разнообразни вещества могат да действат като алерген. Най-агресивните алергени в това отношение са спорите на гъбички от гнило сено, кора от клен, захарна тръстика и др.

Също така, не отстъпвайте от цветен прашец, протеинови съединения, домашен прах. Някои лекарства, например антибиотици или нитрофуранови производни, могат да причинят алергичен алвеолит дори без предишно вдишване и след попадане в тялото по други начини.

От значение е не само фактът, че алергените навлизат в дихателните пътища, но и тяхната концентрация и размер. Ако частиците не надвишават 5 микрона, тогава няма да им е трудно да достигнат до алвеолите и да предизвикат реакция на свръхчувствителност в тях.

Тъй като алергените, които причиняват EAA, най-често се свързват с професионалните дейности на човек, видовете алвеолит са наречени за различни професии:

• Белият дроб на фермера. В плесенясалото сено се намират антигени, сред които: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Бели дробове на любителите на птици. Алергените се намират във фекалиите и птичия пърхот. Това са суроватъчните протеини на птиците.
• Багазоза. Алергенът е захарна тръстика, а именно Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas sacchari.
• Белият дроб на производителите на гъби. Компостът става източник на алергени, докато Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas vulgaris действат като антигени.
• Бели дробове на лица, използващи климатици. Източникът на разпространение на антигените са овлажнители на въздуха, нагреватели и климатици. Сенсибилизацията се провокира от такива патогени като: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Субероза. Кората на корковото дърво става източник на алергени, а Penicillum Frequentans действа като самия алерген.
• Белият дроб на малцовия пивовар. Източникът на антигени е плесенясалият ечемик, а самият алерген е Aspergillus clavatus.
• Болест на производителите на сирене. Източникът на антигени е сирене и частици плесен, а самият антиген е Penicillum cseii.
• Sequoise. Алергени се намират в дървесния прах от секвоя. Те са представени от Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Бели дробове на производителите на препарати. Алергенът се намира в ензимите и детергентите. Представен е от Bacillus subtitus.
• Бели дробове на лаборанти. Източници на алергени са пърхотът и урината на гризачи, а самите алергени са представени от протеини на тяхната урина.
• Белодробен нюхателен прах на хипофизната жлеза. Антигенът е представен от свински и говежди протеини, които се намират в хипофизната пудра.
• Бели дробове на заетите в пластмасовата индустрия. Диизоцианатите стават източник на сенсибилизация. Алергени са: толуен диизоцианат, дифенилметан диизоцианат.

• Летен пневмонит. Болестта се развива поради поглъщането на прах от мокрите жилищни помещения в дихателните пътища. Патологията е често срещана в Япония. Trichosporon cutaneum се превръща в източник на алергени.

От изброените алергени, от гледна точка на развитието на екзогенен алергичен алвеолит, термофилните актиномицети и птичи антигени са от особено значение. В райони с високо развитие на селското стопанство именно актиномицетите заемат водещите позиции по честота на EAA. Те са представени от бактерии, които не надвишават 1 микрона по размер. Отличителна черта на такива микроорганизми е, че те притежават свойствата не само на микроби, но и на гъбички. Много термофилни актиномицети се намират в почвата, компоста и водата. Живеят и в климатици.

Такива разновидности на термофилни актиномицети като Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum водят до развитието на екзогенен алергичен алвеолит.

Всички тези представители на патогенната за хората флора започват да се размножават активно при температура 50-60 ° C. Именно в такива условия започват процесите на органично разпадане. Подобна температура се поддържа в отоплителните системи. Актиномицетите са способни да провокират багасоза (белодробна болест при хора, работещи със захарна тръстика), да предизвикат заболяване, наречено „белодроб на фермера“, „белодроб на берачи на гъби (производители на гъби)“и др. Всички те са изброени по-горе.

Антигените, които засягат хората, взаимодействащи с птиците, са серумни протеини. Това са албумин и гама глобулини. Те присъстват в птичи тор, в секрети от кожните жлези на гълъби, папагали, канарчета и др.

Хората, които се грижат за птиците, са изложени на алвеолит чрез продължително и редовно излагане на животни. Протеините на едрия рогат добитък, както и свинете, могат да провокират заболяването.

Най-активният гъбичен антиген е Aspergillus spp. Различни видове от този микроорганизъм могат да причинят субероза, белия дроб на малцовия пивовар или белия дроб на производителя на сирене.

Напразно е да вярваме, че живеейки в града и не се занимавайки със земеделие, човек не може да се разболее от екзогенен алергичен алвеолит. Всъщност Aspergillus fumigatus процъфтява във влажни помещения, които рядко се проветряват. Ако температурата в тях е висока, тогава микроорганизмите започват да се размножават бързо.

Също така в риск от развитие на алергичен алвеолит са хората, чиито професионални дейности са свързани с реактогенни химични съединения, например с пластмаса, смоли, бои, полиуретан. Фталевият анхидрид и диизоцианат се считат за особено опасни.

В зависимост от държавата се проследява следното разпространение на различни видове алергичен алвеолит:

• Белият дроб на папагала най-често се диагностицира във Великобритания.
• Бели дробове за климатици и овлажнители в Америка.
• Летният тип алвеолит, причинен от сезонно размножаване на гъби Trichosporon cutaneun, се диагностицира в 75% от случаите на японски.
• В Москва и в градовете с големи промишлени предприятия най-често се идентифицират пациенти с реакция на птичи и гъбични антигени.

Патогенеза на екзогенен алергичен алвеолит

Дихателната система на човека редовно се сблъсква с прахови частици. Освен това това се отнася както за органични, така и за неорганични замърсители. Установено е, че антигените от един тип могат да причинят развитието на различни патологии. Някои хора развиват бронхиална астма, докато други развиват хроничен ринит. Има и хора, които имат алергична дерматоза, тоест кожни лезии. Не трябва да забравяме и за алергичния конюнктивит. Естествено, екзогенният алвеолит не е последният в списъка на изброените патологии. Какъв вид заболяване ще се развие при конкретен човек зависи от силата на ефекта, от вида на алергена, състоянието на имунната система на организма и други фактори.

За да може пациентът да прояви екзогенен алергичен алвеолит, е необходима комбинация от няколко фактора:

• Достатъчна доза въздушни алергени.
• Техният дългосрочен ефект върху дихателната система.
• Определен размер на патологичните частици, който е 5 микрона. По-рядко заболяването се развива, когато големи антигени навлязат в дихателната система. В този случай те трябва да се установят в проксималните бронхи.

По-голямата част от хората, които са изправени пред такива алергени, не страдат от EAA. Следователно учените смятат, че няколко фактора трябва да действат едновременно върху човешкото тяло. Те не са проучени достатъчно, но има предположение, че генетиката и състоянието на имунитета имат значение.

Екзогенният алергичен алвеолит с право се отдава на имунопатологични заболявания, несъмнена причина за развитието на които са алергичните реакции от тип 3 и 4. Също така, неимунното възпаление не трябва да се пренебрегва.

Третият вид имунологична реакция е от особено значение в началните етапи от развитието на патологията. Образуването на имунни комплекси се случва директно в интерстициума на белите дробове, когато патологичният антиген взаимодейства с антитела от клас IgG. Образуването на имунни комплекси води до увреждане на алвеолите и интерстициума, увеличавайки пропускливостта на съдовете, които ги хранят.

Образуваните имунни комплекси карат системата на комплемента и алвеоларните макрофаги да се активират. В резултат на това има освобождаване на токсични и противовъзпалителни продукти, хидролитични ензими, цитокини (фактор на туморна некроза - TNF-a и интерлевкин-1). Всичко това предизвиква възпалителен отговор на местно ниво.

Впоследствие клетките и матриксните компоненти на интерстициума започват да отмират и възпалението става по-интензивно. Моноцитите и лимфоцитите се доставят на мястото на лезията в значителни количества. Те осигуряват поддържане на реакцията на свръхчувствителност от забавен тип.

Факти, които потвърждават, че при екзогенен алергичен алвеолит са важни имунокомплексните реакции:

• След взаимодействие с антигена, възпалението се развива бързо, в рамките на 4-8 часа.
• При измиване на ексудат от бронхите и алвеолите, както и в серумната част на кръвта, се откриват високи концентрации на IgG антитела.
• В белодробната тъкан, взета за хистология, имуноглобулин, компоненти на комплемента и самите антигени се намират при пациенти с остра форма на заболяването. Всички тези вещества са имунни комплекси.
• При извършване на кожни тестове с използване на високо пречистени антигени, патологични за конкретен пациент, се развива класическа реакция от типа на Arthus.
• След извършване на провокативни тестове с вдишване на патогени, броят на неутрофилите при пациенти в бронхоалвеоларната промивна течност се увеличава.

Имунните отговори от тип 4 включват забавена свръхчувствителност на CD + Т клетки и цитотоксичност на CD8 + Т клетки. След като антигените навлязат в дихателната система, реакциите от забавен тип се развиват за 1-2 дни. Увреждането на имунните комплекси води до освобождаване на цитокини. Те от своя страна карат левкоцитите и ендотела на белодробната тъкан да експресират адхезивни молекули на повърхността. На тях реагират моноцити и други лимфоцити, които активно пристигат на мястото на възпалителната реакция.

В същото време гама-интерферонът активира макрофагите, които произвеждат CD4 + лимфоцити. Това е отличителен белег на реакция със забавен тип, която благодарение на макрофагите продължава дълго време. В резултат на това пациентът образува грануломи, колагенът започва да се секретира в излишни количества (фибробластите се активират от растежните клетки) и се развива интерстициална фиброза.

Факти, които потвърждават, че при екзогенен алергичен алвеолит са важни забавени имунологични реакции от тип 4:

• Т-лимфоцитите се намират в паметта на кръвта. Те присъстват в белодробната тъкан на пациентите.
• При пациенти с остър и подостър екзогенен алергичен алвеолит се откриват грануломи, инфилтрати с натрупване на лимфоцити и моноцити, както и интерстициална фиброза.
• Експериментите върху лабораторни животни с EAA позволиха да се установи, че CD4 + Т-лимфоцитите са необходими за индуциране на заболяването.

Хистологична картина на EAA

В повечето случаи се установява, че пациентите с екзогенен алергичен алвеолит имат грануломи без подсирена плака. Те се откриват при 79-90% от пациентите.

За да не объркате грануломите, които се развиват с ЕАА и със саркоидоза, трябва да обърнете внимание на следните разлики:

• При EAA грануломите са по-малки.
• Грануломите нямат ясни граници.
• В грануломите има повече лимфоцити.
• Алвеоларните стени в EAA са удебелени, имат лимфоцитни инфилтрати.

След изключване на контакта с антигена грануломите изчезват сами в рамките на шест месеца.

При екзогенен алергичен алвеолит възпалителният процес се причинява от лимфоцити, моноцити, макрофаги и плазмени клетки. Пенестите алвеоларни макрофаги се натрупват в самите алвеоли и лимфоцити в интерстициума. Когато болестта току-що е започнала да се развива, пациентите имат протеинов и фибринозен излив, който се намира вътре в алвеолите. Също така, пациентите са диагностицирани с бронхиолит, лимфни фоликули, перибронхиални възпалителни инфилтрати, които са концентрирани в малките дихателни пътища.

Така че, болестта се характеризира с триада на морфологични промени:

• Алвеолит.
• Грануломатоза.
• Бронхиолит.

Въпреки че понякога някой от знаците може да отпадне. Рядко при екзогенен алергичен алвеолит пациентите развиват васкулит. Той е диагностициран при пациент посмъртно, както е посочено в съответните документи. При белодробна хипертония при пациенти се получава хипертрофия на артериите и артериолите.

Хроничният ход на EAA води до фибринозни промени, които могат да бъдат с различна интензивност. Те обаче са характерни не само за екзогенен алергичен алвеолит, но и за други хронични белодробни заболявания. Следователно не може да се нарече патогномичен знак. При дългосрочен текущ алвеолит при пациенти белодробният паренхим претърпява патологични промени като клетъчния бял дроб.

Симптоми на екзогенен алергичен алвеолит

Болестта се развива най-често при хора, които не са склонни към алергични реакции. Патологията се проявява след продължително взаимодействие с източници, разпространение на антигени.

Екзогенният алергичен алвеолит може да се появи в 3 вида:

Остри симптоми

Острата форма на заболяването възниква след попадане на голямо количество антиген в дихателните пътища. Това може да се случи както у дома, така и на работното място или дори на открито.

След 4-12 часа телесната температура на човек се повишава до високи нива, развиват се студени тръпки и нараства слабостта. Появява се тежест в гърдите, пациентът започва да кашля, преследва го задух. Има болки в ставите и мускулите. Храчките по време на кашлица не се появяват често. Ако си тръгне, тогава има малко от него и се състои предимно от слуз.

Друг симптом, характерен за острата ЕАА, е главоболието, което е концентрирано в челото.

По време на прегледа лекарят отбелязва цианоза на кожата. При прослушване на белите дробове се чуват крепитации и хрипове.

След 1-3 дни симптомите на заболяването изчезват, но след поредното взаимодействие с алергена те отново се увеличават. Общата слабост и летаргия, съчетани с недостиг на въздух, могат да притесняват човек в продължение на няколко седмици, след като остър стадий на заболяването отшуми.

Острата форма на заболяването не се диагностицира често. Затова лекарите го бъркат с ТОРС, провокиран от вируси или микоплазми. Професионалистите трябва да бъдат предпазливи към фермерите и да правят разлика между симптомите на EAA и симптомите на белодробна микотоксикоза, които се развиват, когато гъбичните спори навлязат в белодробната тъкан. При пациенти с миотоксикоза рентгеновата снимка на белите дробове не разкрива никакви патологични промени и серумната част на кръвта няма утаяващи антитела.

Симптоми на подостър тип

Симптомите на подострата форма на заболяването не са толкова изразени, колкото при острата форма на алвеолит. Такъв алвеолит се развива поради продължително вдишване на антигени. Най-често това се случва у дома. Така че, подострото възпаление в повечето случаи се провокира от грижи за домашни птици.

Основните прояви на подостър екзогенен алергичен алвеолит включват:

• Задух, който се влошава след физическа активност.
• Повишена умора.
• Кашлица, която произвежда бистра слуз.
• На ранен етап от развитието на патологията телесната температура може да се повиши.

Крепитациите при прослушване на белите дробове ще бъдат нежни.

Важно е да се разграничи подострото EAA от саркоидоза и други белодробни интерстициални заболявания.

Хронични симптоми

Хроничната форма на заболяването се развива при хора, които дълго време взаимодействат с ниски дози антигени. В допълнение, подостър алвеолит може да стане хроничен, ако не се лекува.

Хроничният ход на заболяването се показва от симптоми като:

• Диспнея, която се влошава с течение на времето, което става очевидно при физическо натоварване.
• Тежка загуба на тегло, която може да достигне анорексия.

Болестта застрашава развитието на cor pulmonale, интерстициална фиброза, сърдечна и дихателна недостатъчност. Тъй като хроничният екзогенен алергичен алвеолит започва да се развива латентно и не дава изразени симптоми, неговата диагноза е трудна.

Диагностика на екзогенен алергичен алвеолит

За да се идентифицира заболяването, е необходимо да се разчита на рентгеново изследване на белите дробове. В зависимост от етапа на развитие на алвеолита и неговата форма, рентгенографските признаци ще се различават.

Острата и подостра форма на заболяването води до намаляване на прозрачността на полетата като смляно стъкло и до разпространение на нодуларно-мрежести потъмнения. Възлите не надвишават 3 mm по размер. Те могат да бъдат намерени в белите дробове.

Горната част на белите дробове и техните базални части не са покрити с възли. Ако човек спре да взаимодейства с антигени, след 1-1,5 месеца радиологичните признаци на заболяването изчезват.

Ако заболяването има хроничен ход, тогава рентгеновата картина показва линейни сенки с ясен контур, затъмнени области, представени от възли, промени в интерстициума и намаляване на размера на белодробните полета. Когато патологията има протичащ ход, се визуализира клетъчният бял дроб.

КТ е метод, който е много по-точен от рентгеновия. Изследването разкрива признаци на EAA, които са невидими при стандартната рентгенография.

Кръвен тест при пациенти с EAA се характеризира със следните промени:

• Левкоцитоза до 12-15x10 ³ / ml. По-рядко нивото на левкоцитите достига 20-30x10 ³ / ml.
• Формулата на левкоцитите се измества наляво.
• Повишаване на нивото на еозинофилите не настъпва или може леко да се увеличи.
• СУЕ при 31% от пациентите се повишава до 20 mm / h, а при 8% от пациентите до 40 mm / h. При други пациенти СУЕ остава в нормалните граници.
• Нивото на lgM и lgG се повишава. Понякога има скок в клас А имуноглобулини.
• При някои пациенти се активира ревматоидният фактор.
• Нивото на общия LDH се повишава. Ако това се случи, тогава може да се подозира остро възпаление в белодробния паренхим.

За потвърждаване на диагнозата се използват методите на двойна дифузия съгласно Ouchterloni, micro-Ouchterloni, брояч имуноелектрофореза и ELISA (ELISA, ELIEDA). Те ви позволяват да идентифицирате специфични утаяващи антитела към антигените, които са причинили алергията.

В острата фаза на заболяването утаяващите антитела ще циркулират в кръвта на почти всеки пациент. Когато алергенът спре да взаимодейства с белодробната тъкан на пациентите, нивата на антителата падат. Те обаче могат да присъстват в серумната част на кръвта дълго време (до 3 години).

Когато заболяването е хронично, не се откриват антитела. Съществува и възможност за получаване на фалшиво положителни резултати. При фермерите без симптоми на алвеолит те се откриват в 9-22% от случаите, а при наблюдателите на птици в 51% от случаите.

При пациенти с EAA стойностите на утаяващите антитела нямат връзка с активността на патологичния процес. Различни фактори могат да повлияят на тяхното ниво. Така че, за хората, които пушат, това ще бъде подценено. Следователно откриването на специфични антитела не може да се счита за доказателство за EAA. В същото време липсата им в кръвта не показва, че няма заболяване. Антителата обаче не трябва да се пренебрегват, тъй като ако има подходящи клинични признаци, те могат да засилят съществуващото предположение.

Тестът за намаляване на дифузния капацитет на белите дробове е показателен, тъй като други функционални промени в EAA са характерни за други видове патологии, придружени от увреждане на интерстициума на белите дробове. Хипоксемия при пациенти с алергичен алвеолит се наблюдава в спокойно състояние и се засилва при физическо натоварване. Нарушаването на белодробната вентилация се случва по ограничителен начин. Признаци на хиперреактивност на дихателните пътища се диагностицират при 10-25% от пациентите.

Инхалационните тестове се използват за първи път за откриване на алергичен алвеолит през 1963 година. Аерозолите са направени от прах, взет от плесенясалото сено. Те доведоха до обостряне на симптомите на заболяването при пациентите. В същото време екстрактите, взети от „чисто сено“, не предизвикват подобна реакция при пациентите. При здрави индивиди дори аерозолите с плесен не провокират патологични признаци.

Провокативните тестове при пациенти с бронхиална астма не предизвикват появата на бързи имунологични реакции, не провокират нарушения във функционирането на белите дробове. Докато при хора с положителен имунен отговор те водят до промени във функционирането на дихателната система, до повишаване на телесната температура, студени тръпки, слабост и диспнея. След 10-12 часа тези прояви изчезват от само себе си.

Възможно е да се потвърди диагнозата EAA без извършване на провокативни тестове, поради което те не се използват в съвременната медицинска практика. Те се използват само от експерти, които трябва да потвърдят причината за заболяването. Като алтернатива е достатъчно да наблюдавате пациента в обичайните му условия, например на работа или у дома, където има контакт с алергена.

Бронхоалвеоларният лаваж (BAL) ви позволява да оцените състава на съдържанието на алвеолите и отдалечените части на белите дробове. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на петкратно увеличение на клетъчните елементи и 80% от тях ще бъдат представени от лимфоцити (главно Т клетки, а именно CD8 + лимфоцити).

Имунорегулаторният индекс при пациентите се намалява с по-малко от един. При саркоидоза тази цифра е 4-5 единици. Ако обаче е извършена промивка през първите 3 дни след острото развитие на алвеолит, броят на неутрофилите ще бъде увеличен и не се наблюдава лимфоцитоза.

В допълнение, промивката ви позволява да установите увеличаване на броя на мастоцитите десетки пъти. Тази концентрация на мастоцити може да продължи до 3 месеца или повече след контакт с алерген. Този показател характеризира активността на процеса на производство на фибрин. Ако заболяването има подостър ход, тогава плазмените клетки ще бъдат открити в промивката.

Диференциална диагноза

Болести, от които екзогенният алергичен алвеолит трябва да бъде разграничен:

• Алвеоларен рак или белодробни метастази. При раковите тумори няма връзка между симптомите на заболяването и контакта с алергени. Патологията непрекъснато прогресира, характеризираща се с тежки прояви. В серумната част на кръвта не се отделят утаяващи антитела към алергени. Информацията може да бъде изяснена и с помощта на рентгенография на белите дробове.
• Милиарна туберкулоза. При това заболяване също няма връзка с алергени. Самата инфекция има тежък ход и дългосрочно развитие. Серологичните методи позволяват откриване на антитела срещу туберкулозен антиген, докато те не се появяват при екзоалергени. Не забравяйте за рентгеново изследване.
• Саркоидоза Това заболяване не е свързано с професионални дейности на човек. С него страда не само дихателната система, но и други телесни системи. Хиларните лимфни възли в гърдите са възпалени от двете страни, има слаба или отрицателна реакция към туберкулин. Реакцията на Квайм, от друга страна, ще бъде положителна. Саркоидозата може да бъде потвърдена с хистологично изследване.
• Други фиброзиращи алвеолити. При тях най-често пациентите развиват васкулит, а системното увреждане на съединителната тъкан засяга не само белите дробове, но и тялото като цяло. Ако диагнозата е съмнителна, се извършва белодробна биопсия с по-нататъшно хистологично изследване на получения материал.
• Пневмония. Това заболяване се развива след претърпяване на настинка. Рентгеновата снимка показва потъмняване, което се появява поради тъканна инфилтрация.

МКБ-10 класифицира екзогенния алергичен алвеолит в клас X „Болести на дихателната система“.

Пояснения:

• J 55 Болест на дихателните пътища, причинена от специфичен прах.
• J 66.0 Бисиноза.
• J 66.1 Болест на ленени рапъри.
• J 66.2 Канабиоза.
• J 66.8 Болест на дихателните пътища поради други специфични органични прахове.
• J 67 Свръхчувствителен пневмонит.
• J 67.0 Белият дроб на фермера (земеделски работник).
• J 67.1 Багазоза (от прах от захарна тръстика)
• J 67.2 Бели дробове на птицевъд.
• J 67.3 Субероза
• J 67.4 Малцов бял дроб.
• J 67.5 Бели дробове на гъбаря.
• J 67.6 Бели дробове на берач на кленова кора.
• J 67.8 Свръхчувствителен пневмонит поради друг органичен прах.
• J 67.9 Свръхчувствителен пневмонит поради друг неуточнен органичен прах.

Диагнозата може да бъде формулирана по следния начин:

• Екзогенен алергичен алвеолит (бял дроб на фермера), остра форма.
• Индуциран от лекарства алергичен алвеолит, причинен от фуразолидон, подостра форма, с дихателна недостатъчност.
• Екзогенен алергичен алвеолит (бял дроб на птицевъдите), хронична форма. Хронично белодробно сърце, хроничен бронхит.

Лечение на екзогенен алергичен алвеолит

За да се справите с болестта, е необходимо напълно да премахнете взаимодействието на пациента и алергена. Човек по време на работа трябва да използва маски, специални филтри. Много е желателно да смените работата си и навиците си. За да се предотврати прогресирането на патологията, е важно да се идентифицира в ранните етапи на развитие. Ако контактът с алергена продължи, промените в белите дробове ще станат необратими.

Тежкото протичане на алвеолита изисква назначаването на глюкокортикостероиди. Дозировката за пациенти с остра фаза на заболяването е 0,5 mg на 1 kg телесно тегло (за преднизолон). Продължителност на лечението: 14-28 дни. След това дозата на лекарството постепенно се намалява.

При подостро и хронично протичане на заболяването Преднизолон се предписва в доза от 1 mg / kg. Курсът продължава 1-2 месеца. След това дозата се намалява до 5-10 mg на ден. Анулирането на лекарството се извършва, след като симптомите на патологията отстъпят или ако това не доведе до желания ефект. Ако по време на намаляване на дозата на преднизолон благосъстоянието на пациента отново се влоши, то то се увеличава.

Ingacort е инхалационен кортикостероид. През последните години лекарството се използва широко за лечение на екзогенен алергичен алвеолит. На пациента се предписват 2 вдишвания 2 пъти на ден. Максималната дневна доза е 1000 mcg.

Ако заболяването продължава с употребата на кортикостероидни лекарства, може да се предпише D-пенициламин. Въпреки че няма научно потвърждение за такава терапия.

На пациенти с белодробна хиперреактивност се предписват инхалаторни бронходилататори. Ако заболяването е довело до развитие на усложнения, тогава се използват антибиотици, диуретици, кислород и др.

Прогноза и превенция

За да предотвратите развитието на болестта, трябва да сведете до минимум всякакви контакти с алергени. Така че, сеното трябва да бъде добре изсушено, силозните ями да са отворени. Помещенията в производството трябва да бъдат добре проветрени и когато животните и птиците са в тях, санитарните и хигиенните изисквания трябва да се спазват стриктно. Климатиците и вентилационните системи трябва да се обработват ефективно и в срок и т.н.

Ако алвеолитът вече се е развил, тогава пациентът трябва да изключи контакт с алергени. Когато виновникът се превърне в професионална дейност, работата се променя.

Прогнозата е различна. Ако болестта е била диагностицирана в ранните етапи, тогава патологията може да се разреши сама. Рецидивите на алвеолит водят до факта, че белодробната тъкан претърпява необратими промени. Това влошава прогнозата, както и усложненията на алвеолита или неговия хроничен ход.

Автор на статията: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование: От 2010 до 2016г Практикуващ терапевтична болница на централното медицинско-санитарно звено № 21, град електростал. От 2016 г. работи в диагностичен център No3.