Еритроцитна хиперхромия - какво е това?

2024 Автор: Josephine Shorter | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-16 21:43

Еритроцитна хиперхромия: причини, симптоми и лечение

Извършвайки морфологично изследване на еритроцитите под микроскоп, хематологът отбелязва не само техните физически параметри, но и цветния нюанс. Ако цветът на кръвните клетки е наситен, той припокрива средното просветление, типично за нормалните кръвни клетки, се регистрира състояние като хиперхромия. Твърдението му е знак, че човек има напълно развита хиперхромна анемия или е в етап на формиране.

Когато се открият увеличени еритроцити, се поставя диагноза „макроцитна или мегалобластна анемия“. За да го потвърдите, ще са необходими допълнителни методи за проучване.

Съдържание:

• Хиперхромия - хиперхромна анемия
• Какво се случва в костния мозък?
• Причини и симптоми на анемия
• Как да се лекува?

Хиперхромия - хиперхромна анемия

Промяна в цвета на еритроцитите поради прекомерното им насищане с хемоглобин фиксира цветния индекс (CP).

Нормохромия - CP: 0.85-1.05, хиперхромия - CP над 1.1. Индексите на еритроцитите MCH, MCHS, определени от хематологичния анализатор, също няма да останат непроменени.

Хиперхромията е водещият признак на макроцитни (мегалобластни) хиперхромни анемии:

• Макроцитоза (хиперхромна макроцитна анемия);
• Авитаминоза b12;
• Дефицит на фолиева киселина или витамин В _9.

При тези условия еритроцитите са представени от мегалобласти и мегалоцити с диаметър над 10 микрона, докато нормата е 7-8 микрона.

На снимката по-долу са показани червените кръвни клетки в кръвта:

Параметри на хематологичния анализ, типични за пациенти с хиперхромна макроцитна анемия:

• Хиперхромазия (хиперхромия) - насищане на еритроцитите с хромопротеин (Hb), докато централното просветление бъде изтрито;
• Появата на макроцити и мегалоцити сред кръвните клетки;
• Фиксиране на шизоцитоза (фрагменти от кръвни клетки), анизоцитоза, пойкилоцитоза (промени във формата на еритроцитите);
• Фиксиране на еритроцити, които не са загубили ядрени вещества;
• Намаляване на броя на младите форми на еритроцитите (ретикулоцити) и нарушаване на тяхната диференциация;
• Изместване на левкоцитната формула наляво: поява на млади кръвни клетки и миелоцити, отсъствие на базофили, намаляване на броя на левкоцитите;
• Промени във формулата на тромбоцитите (придобиване на гигантски тромбоцити на фона на намаляване на техния брой).

Всички промени се провокират от мегалобластния тип хематопоеза в костния мозък. Това е често срещан симптом на генетично обусловени или придобити анемии, свързани с аномалии на ДНК.

Какво се случва в костния мозък?

При мегалобластния тип хематопоеза възниква хиперхромна макроцитна анемия.

Процеси на хематопоеза, използвайки примера за дефицит на В12:

• Наличието в костния мозък на висока клетъчност, неефективна еритропоеза и мегалобластна хематопоеза.
• Нарушение на клетъчното делене, подготвяйки се да се превърнат в пълноценни еритроцити, превръщането им в мегалобласти, узряване на ядрото и цитоплазмата по различно време.
• Променливостта на съзряването на мегалобластите, узряването на клетките по различно време, появата на такава черта като "син" костен мозък, когато еритроцитите са представени от промиелобласти или базофили.
• Насищането на цитоплазмата на мегалобластите е по-рано от нормалното (хемоглобинизация на цитоплазмата) на фона на непокътнато деликатно ядро.
• Образуването в ядрата на дегенеративни процеси като митоза и разпадане на клетъчното ядро, в резултат на което те стават грозни и дефектни, умират рано, едва "родени".
• Образуването на мегалоцити и макроцити са признаци на хиперхромна макроцитна анемия.
• Отрицателният ефект на клетъчното делене върху образуването на еритроцити (неефективна еритропоеза), въпреки че синтезът на червения пигмент остава нормален.
• Нарушения на синтеза на ДНК в белите кръвни клетки: промени в размера на миелоцитите, млади, промиелоцити и пръчки, зрели сегментирани левкоцити.

Променя подобни на тези, настъпващ със Б ₁₂ дефицит също се появи с B ₆ дефицит.

Причини и симптоми на анемия

Анемията не е независимо заболяване, а клиничен синдром, показващ липса на кислород в организма. Последицата от анемията е сърдечна исхемия и сърдечна недостатъчност.

Причини за анемичен синдром и хиперхромия:

• Авитаминоза В ₁₂: дефицит на цианокобаламин в храната, нарушена абсорбция поради хелминтиаза, патологии на панкреаса, токсично отравяне, стомашно-чревни заболявания, наследствено предразположение.
• Дефицит на фолиева киселина анемия: вегетарианство, алкохолизъм, бременност;
• Хиперхромия с мегалобластна анемия: потискане на синтеза на ДНК и РНК поради нарушена ензимна активност.

• Хиперхромия и макроцитоза: тежки чернодробни патологии, водещи до нарушен синтез на витамини, особено витамини В ₁₂, В ₆, синтезиращи пуринови и пиримидинови основи.
• Миелодиспластичен синдром, някои видове хемолитични анемии.
• Хиперхромията може да се появи на фона на активно пушене, тъй като тялото изпитва хронична хипоксия.

Частни и специфични симптоми на мегалобластна хиперхромна анемия:

• Общи: слабост, бледност, тахикардия, главоболие.
• Специфично: изгарящ език, трепереща и нестабилна походка.

Триадата от симптоми на В _{12 -} анемия включва патологии на кръвта, стомашно-чревния тракт, нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина нервната система не страда. По-често се диагностицира комбинирана патология - комбинация от В ₁₂ и фолиево-дефицитна анемия.

Как да се лекува?

Няма специфична терапия за хиперхромия, лекарят третира B ₁₂ фолиево-дефицитна анемия или тези състояния отделно. Основната насока на лечение е предписването на препарати на витамин В ₉ на пациента. Важно е да се изясни диагнозата, тъй като прекомерната употреба на фолиева киселина ще навреди на тялото, влошавайки симптомите на заболяването. По-целесъобразно е вместо витамин да се предписва цианокобаламин.

Принципите на терапия при дефицит на витамин В 12:

• Попълване на дефицита на цианокобаламин;
• Активно и постоянно попълване на запасите от витамин В ₁₂;
• Предотвратяване на развитието на анемия, за да се избегне развитието на патология.

Укрепването на диетата чрез консумация на подходящи продукти се превръща в задължителна мярка.

Авторът на статията: Шутов Максим Евгениевич | Хематолог

Образование: През 2013 г. завършва Курския държавен медицински университет и получава диплом „Обща медицина“. След 2 години, завършена ординатура по специалността "Онкология". През 2016 г. завърши следдипломно обучение в Националния медицински и хирургичен център „Пирогов“.